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Los pericitos favorecen la elección del destino de los oligodendrocitos en las células madre neurales adultas.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante del sistema nervioso central (SNC). Tras la desmielinización, se activan las células progenitoras de oligodendrocitos (OPC), que suelen proliferar, migrar y diferenciarse en oligodendrocitos productores de mielina. Además de las OPC, las células madre neurales (NSC) pueden responder a la desmielinización y generar oligodendrocitos.

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Recientemente hemos demostrado que los pericitos (PC) residentes en el SNC responden a la desmielinización, proliferan y secretan Laminina alfa2 (Lama2) que, a su vez, potencia la diferenciación de OPC. Aquí, nuestro objetivo era determinar si los PC afectan o no a la alternativa de destino de las NSC in vitro, en la dirección de la fabricación de células productoras de mielina recientes.

Ciertamente, tras la publicidad a medio condicionado derivado de PCs (PC-CM), la gran mayoría de NSCs dio lugar a GalC- y la proteína fundamental de la mielina (MBP)-expresando oligodendrocitos a expensas de la tecnología de GFAP-positivos astrocitos. Según estos resultados, la PC-CM induce un aumento de la expresión del determinante del destino oligodendrocitario Olig2, mientras que el grado de expresión del determinante astrocitario ID2 disminuye.

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Por último, la preincubación de PC-CM con un anticuerpo anti-Lama2 impidió la tecnología de oligodendrocitos. Nuestros hallazgos apuntan a que la Lama2 derivada de PC instruye a las NSC hacia una alternativa de destino oligodendrocito favoreciendo la tecnología de células productoras de mielina a expensas de los astrocitos in vitro. La investigación adicional con el objetivo de revelar la posición de PC a lo largo de remielinización podría allanar el mejor camino para el evento de terapias recientes para la terapia de la EM.

Pericytes Favor Oligodendrocyte Fate Choice in Adult Neural Stem Cells.

Protein G Beads (25ml)
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Los anticuerpos frente a proteínas, pero no frente a glicolípidos, son vitales para la protección del huésped frente a Mycoplasma pneumoniae.

Las respuestas de anticuerpos frente a Mycoplasma pneumoniae (Mp) se correlacionan con la eliminación pulmonar de Mp. Sin embargo, los anticuerpos IgG específicos de Mp pueden reaccionar de forma cruzada con el glicolípido de mielina galactocerebrósido (GalC) y desencadenar problemas neurológicos. Se evaluó si la formación de anticuerpos anti-glicolípido es o no una parte de la respuesta inmune fisiológica a Mp Presentamos que los anticuerpos en oposición a Mp-proteínas y -glicolípidos surgen en el suero de Mp-infectados los niños y los ratones.

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Aunque los anticuerpos contra Mp-glicolípidos habían sido principalmente IgG, los anticuerpos anti-GalC habían sido únicamente de IgM. Las células B-1a, que se ha demostrado que contribuyen a la seguridad frente a los glicolípidos derivados de patógenos, están ausentes en los ratones deficientes en Bruton tirosina quinasa (Btk). Los ratones infectados por Mp y deficientes en Btk desarrollaron respuestas IgG específicas de Mp frente a las proteínas Mp, pero no frente a los glicolípidos Mp, junto con GalC.

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La restauración igual de Mp una infección en Btk-deficientes como de tipo salvaje ratones significa que la depuración pulmonar Mp es predominantemente mediada por IgG reactiva con Mp-proteínas y que Mp-glicolípidos específicos IgG o IgM no debe ser importante. Estos conocimientos informarán sobre el desarrollo de vacunas dirigidas a Mp que eviten la inducción de anticuerpos neurotóxicos.

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EnoGene
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Los mecanismos moleculares de la patogénesis de la enfermedad difieren en las variantes de la enfermedad de Krabbe.

La enfermedad de Krabbe es una disfunción neurodegenerativa extrema y mortal atribuible a defectos dentro de la enzima lisosomal galactocerebrosidasa (GALC). La correcta focalización de GALC en el lisosoma es crucial para la degradación de los glicoesfingolípidos junto con el primer elemento lipídico de la mielina. Se han reconocido más de 100 mutaciones totalmente diferentes en GALC que desencadenan la enfermedad de Krabbe, pero los mecanismos por los que desencadenan la enfermedad siguen sin estar claros.

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Ahora hemos generado anticuerpos monoclonales frente a GALC humano de longitud completa y los hemos utilizado para observar el tráfico y el procesamiento de las variantes de GALC en ensayos celulares y mediante microscopía de inmunofluorescencia. Las variaciones en la secreción, el procesamiento y la concentración endosomal de las variantes de GALC permiten clasificarlas en distintas clases.

T4 DNA Ligase (T4 DNA) Enzyme
abx073011-25g Abbexa
T4 DNA Ligase (T4 DNA) Enzyme
abx073011-5g Abbexa
DiscoveryProbe? DNA Damage/DNA Repair Library
L1033-5 ApexBio
T7 DNA
310-005 GeneOn
T7 DNA
310-025 GeneOn

Un subconjunto de variantes de GALC no son secretadas por las células, no se procesan proteolíticamente y permanecen atrapadas en el RE; son propensas a desencadenar enfermedades atribuibles al mal plegamiento de proteínas y deben ser objeto de terapias farmacológicas con chaperonas.

Protein A Protein
Abbexa
Protein A Protein
Abbexa
Protein A protein
Fitzgerald

Diferentes variantes de GALC podrían ser secretadas con precisión por las células y desencadenar enfermedades atribuibles a defectos catalíticos dentro del sitio web energético de la enzima, modificaciones post-traduccionales inapropiadas o una posible incapacidad para unirse a cofactores importantes. La clasificación de la patogénesis de la enfermedad introducido aquí da un marco molecular para el enfoque aplicable en las futuras terapias de la enfermedad de Krabbe.

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Función de la galactosilceramida y la sulfatida en los oligodendrocitos y la mielina del SNC: formación de una glicosinapsis.

Los 2 principales glicoesfingolípidos de la mielina, la galactosilceramida (GalC) y la sulfatida (SGC), trabajan juntos mediante interacciones trans carbohidrato-carbohidrato in vitro. Se enfrentan entre sí dentro de las superficies extracelulares opuestas de la vaina de mielina multicapa producida por los oligodendrocitos y, además, entran en contacto entre sí entre los procesos oligodendrocitarios opuestos.

La galactosa multivalente y la galactosa sulfatada, dentro del tipo de liposomas que contienen GalC/SGC o nanopartículas de sílice conjugadas con galactosa y galactosa-3-sulfato, trabajan conjuntamente con GalC y SGC dentro de las láminas de membrana de los oligodendrocitos en la tradición. Esta interacción provoca la señalización transmembrana, la ausencia del citoesqueleto y la agrupación de dominios de membrana, de forma muy similar a los resultados de la reticulación mediante anticuerpos anti-GalC y anti-SGC.

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Biochain
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Estos resultados aconsejan que GalC y SGC pueden tomar parte en glicosinapsis, muy parecidas a las sinapsis neuronales o a la sinapsis inmunológica, entre dominios de membrana enriquecidos con GSL en membranas de oligodendrocitos apuestos o superficies extracelulares de mielina madura. La formación de estas glicosinapsis in vivo podría ser vital para la mielinización y/o el funcionamiento de los oligodendrocitos y la mielina.

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Utilidad diagnóstica de los autoanticuerpos en los problemas nerviosos inflamatorios.

Se ha descrito una variedad de autoanticuerpos en problemas nerviosos inmunomediados que se concentran en glicanos portados por glicolípidos y glicoproteínas enriquecidos dentro de los nervios periféricos. Su uso como biomarcadores de diagnóstico puede estar muy extendido, a pesar de algunas limitaciones en cuanto a sensibilidad y especificidad, y de la escasez de ensayos estandarizados y de acceso a esquemas de garantía de alta calidad.

Aunque se han utilizado muchas estrategias para la medición, ELISA, en el tipo de kits comerciales o ensayos internos, sigue siendo esencialmente la metodología de ensayo más ampliamente accesible y práctica.Algunos anticuerpos tienen un significado científico muy fuerte y ampliamente apreciado.

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Así, los anticuerpos IgM anti-MAG que están presentes en las neuropatías asociadas a paraproteínas IgM esbozan un fenotipo científico y pronóstico comparativamente uniforme. Los anticuerpos IgG frente a los gangliósidos GM1 y GD1a están fuertemente relacionados con las variantes axonales motoras del síndrome de Guillain-Barré, y los anti-GQ1b con el síndrome de Miller Fisher.

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En diferentes neuropatías motoras, los anticuerpos frente a gangliósidos disialilados junto con GD1b y GD3 se detectan en neuropatías atáxicas, normalmente relacionadas con una paraproteína IgM, y los anticuerpos frente a GM1 y el GM1:GalC avanzado suelen estar presentes en la neuropatía motora multifocal.

Lamentablemente, los autoanticuerpos fuertemente relacionados con el pronóstico de la energía polineuropatías desmielinizantes inflamatorias y con tipos desmielinizantes de GBS son todavía missing.Identification de autoanticuerpos que mapa en un fenotipo científico seleccionado no sólo permite una mejor clasificación, pero, además, da una mayor comprensión de la fisiopatología de las neuropatías inflamatorias y el potencial de las intervenciones terapéuticas.

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El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuropatía aguda postinfecciosa inmunomediada. Aunque en algunos casos se han descrito infecciones previas de las vías respiratorias por Mycoplasma pneumoniae, la posición de M. pneumoniae en la patogénesis del SGB sigue sin estar clara. Aquí cultivamos, por primera vez, M. pneumoniae de una persona afectada de SGB con anticuerpos frente a galactocerebrósido (GalC), que reaccionaron de forma cruzada con el aislado.

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